在反复感染 Covid 19（自 2020 年以来 4 次）后，在 TAP 测试中出现轻度认知缺陷。
大多数灵长类动物会自然形成老年斑（β-淀粉样蛋白沉积物），这是一种已知在正常衰老和阿尔茨海默病中积聚在大脑中的错误折叠蛋白质之一。由于猴子也可以捕捉 #SARSCoV2 并出现与人类相似的症状，因此我们开始研究老年猴子被感染后大脑中会发生什么。
结果令人惊讶：每当存在淀粉样斑块时，我们观察到大脑中刺突蛋白的显着增加。COVID 和老年斑块单独发生时会增加神经炎症。它们协同作用地加剧了神经炎症事件，如血脑屏障破坏，并增加了已经因淀粉样蛋白的存在而减弱的血管的通透性，使更多的毒素和病毒蛋白到达大脑的不同部位。
最让我担心且似乎被包括神经学家在内的许多人忽视的是，大脑的一个特定区域，称为内嗅皮层，在 COVID-19 疾病和 COVID-19 疾病中 #Alzheimer 都非常脆弱。
在阿尔茨海默氏症中，几十年来，来自内嗅皮层的神经元被认为是神经退行性变中最早易受细胞死亡影响的神经元，包括淀粉样蛋白的存在。这些神经元对于不同类型的记忆处理至关重要，它们的丧失与记忆力下降有关。 内嗅皮层也是初级嗅觉皮层的一部分，从嗅球接收嗅觉信息，将其重新分配到大脑的不同部分，并将其与高度复杂的记忆信息相关联。作为初级嗅觉皮层的一部分，内嗅在初次感染后仅几个小时就从嗅球接收到高负荷的 SARS-CoV-2。这些神经元丢失后，无法被替换。
我相信，几十年后，我们将看到早期痴呆症患者的流行，尤其是那些多次感染 COVID-19 的人。我还相信，在正常衰老中积累淀粉样斑块的老年人会比我们经常观察到的正常进展更快地转变为痴呆和阿尔茨海默氏症。这些事件通常需要几十年才能被发现，因为大脑具有非常强的弹性。但目前，一旦开始，我们就无法抵消或减少损害。我们持有的大多数神经元在我们出生时就已经形成。人类的神经发生是有争议的，我们不知道如何诱导它。 下面的文字和图片是我和我们的实验室最近发表的。
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